Hei
Som hematolog leste jeg denne kasuistikken med interesse- særlig med hensyn på om det sto noe om blodutstryksundersøkelse. Jeg har en del ganger opplevd at diagnosen TMA er stilt altfor sent fordi ingen har tenkt på noe så gammeldags og enkelt som å se på pasientens blodutstryk. Enhver indremedisiner bør kunne dette og enhver hematolog må kunne det. Man finner karakteristiske, om ikke absolutt diagnostiske forandringer, hos ofte alvorlig syke pasienter med tegn til hemolyse, trombopeni og ofte nyresvikt- av og til med neurologiske utfall. Jeg synes betydningen av denne undersøkelsen ikke kommer klart nok frem i kasuistikken- så noen på et blodutstryk hos denne pasienten?
En kommentar til: At diagnosen er vanskelig fordi pasientene har benmargssvikt, slik det antydes, er en for sterk påstand. Cytopeni og benmargssvikt er ikke synonyme begreper, og benmargssvikt kan selvsagt ikke diagnostiseres sikkert uten at man i hvert fall ser på utstryk fra et benmargsaspirat- som er enkelt å sikre seg, og ofte indisert ved cytopenier. Denne undersøkelsen sammen med morfologisk vurdering av blodutstryk gir verdifull diagnostisk informasjon i løpet av få timer til de nysgjerrige - sammen med klinikken for øvrig.
Vennlig hilsen
Lorentz Brinch
Seksjonsoverlege
Seksjon for blodsykdommer
Medisinsk avdeling
Rikshospitalet/Radiumhospitalet
Svar fra RELIS
RELIS setter pris på å få tilbakemeldinger på innlegg på hjemmesiden, og vil i den anledning presisere to ting:
Som ledd i et forebyggende arbeid for å redusere forekomsten av bivirkninger publiserer RELIS jevnlig bivirkningskasuistikker på hjemmesiden. Noen av disse har vært publisert i tidsskrifter, men mange publiseres kun på hjemmesiden. Terskelen for å publisere på hjemmesiden er lavere enn for å publisere i tidsskifter, og noen kasuistikker kan derfor inneholde sparsomt med opplysninger. Vi velger likevel å bruke disse kasuistikkene, dersom de er egnet for å informere om potensielle bivirkninger.
Ansatte ved RELIS er farmasøyter eller kliniske farmakologer, og vi har ikke spesialkompetanse innen spesifikke fagfelt som hematologi eller nefrologi. Vi må derfor forholde oss til det vi finner i litteraturen, og vi anser det svært verdifullt å få tilbakemelding på det vi skriver fra fagpersoner på området.
Når det gjelder den aktuelle kasuistikken (1) ble det gjort blodutstryk flere ganger, og funnene var forenlig med TMA, selv om andel schistocytter var såpass lavt at tolkningen av utstryket var usikker. Det ble ikke foretatt benmargsaspirat, fordi man ikke anså dette som nødvendig for diagnosen (2). Vi er enige om at det hadde vært informativt å ha med denne opplysningen i kasuistikken.
Vi har ikke ment å påstå at benmargssvikt og cytopeni er identiske begreper. Det vi har skrevet er at generell benmargsdepresjon gjør det vanskelig å diagnostisere TMA hos pasienter som bruker gemcitabin. Med dette mener vi at gemcitabin i likhet med andre cytostatika gir benmargsdepresjon, og at det er en diagnostisk utfordring å fastslå at en begynnende trombocytopeni og anemi skyldes TMA og ikke generell benmargsdepresjon (3). Vi kunne skrevet mer om hvordan man best stiller denne diagnosen, men dette er litt utenfor vårt kompetansefelt og hovedhensikten med kasuistikken.
Referanser
1. Nordmo, E. Gemcitabin og trombotisk mikroangiopati. Bivirkningskasuistikk fra RELIS. (30.03.2007)
2. Joakimsen R. Ass.lege, Medisinsk avdeling, UNN, pers.medd. 11.06.2007.
3. Humphreys BD, Sharman JP et al. Gemcitabine-associated thrombotic microangiopathy. Cancer 2004; 100(12): 2664-70.